Alteraciones de la traducción en la enfermedad del Parkinson

Imagen 1. Información proporcionada por la IA - Chat GPT. Por autoria propia.

La acumulación de α-sinucleína forma cuerpos de Lewy causando degeneración neuronal. Se involucra en la liberación de neurotransmisores, afecta en la traducción, plegamiento y degradación de proteínas al existir mutaciones en A30P, A53T, E46K o duplicación/triplicación de locus (1). Además, la α-Syn provoca disfunción del sistema serotoninérgico desecadenando en depresión que ocurre al inicio de la EP (2). 

Imagen 2. Productos microbianos entran en contacto con mucosa nasal y neuronas entéricas, lo cual activa la agregación abundante de alfa-sinucleína (1 y 2). Este exceso de alfa-sinucleína viaja hacia el SNC a través del bulbo olfatorio y el nervio vago (3 y 4). Para finalizar, la alfa-sinucleína llega a la sustancia negra (5). Se cree que factores genéticos contribuyen a la EP (6). Recuperado de: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00037/full

Referencias bibliográficas:

1. Rietdijk C, Pérez P, Garssen J, Van Wezel R, Kraneveld A. Exploring Braak’s Hypothesis of Parkinson’s Disease [Internet]. Frontiers. 2017 [citado el 30 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00037/full

2. Rio L, Alarcón D, Torres M, Cóppola V, Pavia R, Paz V, et al. Human α-synuclein overexpression in mouse serotonin neurons triggers a depressive-like phenotype. Rescue by oligonucleotide therapy. Translational Psychiatry [Internet]. 2022 [citado el 30 de noviembre de 2023];12(1). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35210396/